La arteriosclerosis hace referencia al endurecimiento con perdida de elasticidad de las arterias. Comprende un grupo de enfermedades que son:
-ATEROESCLEROSIS.
-CALCIFICACION DE LA MEDIA O ENFERMEDAD DE MONCKEBERG.
-ARTERIOLOESCLEROSIS (HIALINA E HIPERPLÁSICA).
ATEROESCLEROSIS
Enfermedad caracterizada por el deposito e infiltración de sustancias lipídicas, formando placas de ateroma, en arterias de mediano y gran calibre.
Formación de la placa de ateroma:
1) Se inicia con la acumulación de exceso de colesterol LDL en circulación, este junto con las plaquetas sanguíneas penetran a través del endotelio vascular arterial lesionado.
2) Los monocitos se diferencian en macrófagos y las LDL son sometidas a oxidación e inducen la expresión del factor de necrosis tumoral α (TNF-α) e interleucina (IL-1), las cuales favorecen la expresión endotelial de moléculas de adhesión endotelial. Estas LDL son ingeridas por los macrófagos, convirtiéndose en células espumosas.
· 3) Estas células cargadas de lípidos terminan lisándose liberándose al espacio celular los cristales de colesterol y las enzimas catalíticas contenidas en los restos celulares, desencadenando un proceso inflamatorio local.
Inicialmente el depósito lipídico extracelular es escaso. En esta primera fase la lesión se conoce como estría lipídica o adiposa. Aunque puede considerarse como precursora de la placa ateromatosa, en ocasiones puede involucionar.
· 4) Cuando evoluciona, se forma un núcleo o core lipídico entorno a cual se organiza el componente celular como son las células musculares lisas. La fase final es la placa fibrosa o fibroateroma que se caracteriza por la gran reacción conectiva con deposito de colágeno y fibrosis,que constituye un mecanismo defensivo de la pared endotelial ante la placa de ateroma que gracias a su consistencia blanda es especialmente deformable. La reacción fibrótica estabiliza la placa.
Las placas de ateroma presentan un núcleo central blando, grumoso y amarillento, formado por lípidos (colesterol y sus esteres), cubierto por una capa fibrosa. Normalmente sólo se presentan ocupando una parte de la circunferencia de la pared arterial, en forma de parches, variables a lo largo del vaso. Inicialmente esparcidos, pero aumentan en número a medida que la enfermedad avanza.
Las complicaciones de la placa de ateroma incluye:
- Trombosis= que se inicia a partir del sitio de lesión endotelial.
- Ulceración=donde se desprende un fragmento de la placa, generando un émbolo a distancia.
- Calcificación
- Hemorragia= es intraplaca, ingresa sangre desde la luz por una fisura y puede desprender la placa.
- Aneurisma= se produce por debilitamiento de la media.
Y las consecuencias mas importantes son:
- Infarto de miocardio.
- Gangrena de las piernas.
- Infarto cerebral.
- Trombosis mesentérica.
- Aneurisma de aorta.
Hay que tener en cuenta que el riesgo de complicaciones depende de la composición de la placa, por eso se las divide en:
1)PLACA ESTABLE: presenta una cubierta fibrosa gruesa, con núcleo lipídico e inflamación escasa. El colágeno le da resistencia y no lleva a la trombosis.
2)PLACA VULNERABLE o INESTABLE: presenta una cubierta fibrosa delgada, núcleo lipídico e inflamación abundante.
Los factores de riesgo de la aterosclerosis se dividen en modificables y no modificables.
1) No modificables:
EDAD: tiene una influencia dominante, ya que el riesgo aumenta a lo largo de la vida pero las complicaciones comienza en mayor medida a partir de los 40 años.
SEXO: hay mayor riesgo en el hombre, la mujer estaría protegida por los estrógenos que aumentan la concentración de receptores para LDL en los hepatocitos, pero elevan el riesgo después de la menopausia.
HEREDITARIOS
2) Modificables:
#Primarios:
HIPERCOLESTEROLEMIA: puede estar dada por dietas ricas en lípidos.
HIPERTENSIÓN: los valores por encima de 140/90 mmHg puede producir daño endotelial.
DIABETES: se producen alteraciones en el metabolismo lipídico y aumenta la permeabilidad endotelial pudiendo pasar el colesterol.
TABAQUISMO: algunos productos del tabaco pueden dañar el endotelio.
#Secundarios:
SEDENTARISMO: la escasa actividad física aumenta la concentración de LDL en sangre.
OBESIDAD
ESTRÉS: la mayor descarga de adrenalina, puede aumentar la presión arterial.
CONSUMO EXCESIVO DE HDC Y ALCOHOL: ya que se almacenan en forma de grasa.
HOMOCISTEINA ELEVADA EN PLASMA: la homocisteina es un aminoácido no utilizado para la síntesis de proteínas pero por medio del complejo de vitaminas B se transforma en cisteina, la cual si se aprovecha. Ante el déficit de vitamina B, la homocisteina aumenta y puede oxidar a las LDL que actúan como radicales libres.
SÍNDROME METABÓLICO: se caracteriza con la combinación de Diabetes con hipertension, hiperlipidemia y obesidad central. Hay resistencia a la insulina.
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Placa de ateroma en la
bifurcación de la rama común en las arterias carótidas interna y externa.
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CALCIFICACIÓN DE LA MEDIA O ENFERMEDAD DE MONCKEBERG
Afecta a las arterias de mediano y pequeño calibre. Puede haber estenosis, pero la luz del vaso se mantiene abierta, ya que esta enfermedad no afecta la capa interna o la íntima, sino la capa media, por eso no tiene importancia clínica. Puede darse en un mismo vaso que tenga aterosclerosis donde se calcifica la túnica media de los vasos afectados, los cuales se endurecen. Se ve principalmente en arterias cubitales,radiales, femorales y tibiales. Su patogenia se basa en constricciones persistentes que inducen a la calcificación. Se presenta después de los 50 años aproximadamente y aunque se desconoce su origen, está relacionada con la intoleracia a la glucosa, la edad avanzada, neuropatía autonómica, osteoporosis y con la insuficiencia renal.
ARTERIOLOESCLEROSIS: HIALINA E HIPERPLÁSICA
La arterioloesclerosis es una patología que se caracteriza por engrosamiento de tipo proliferativo y fibromuscular o endotelial de las arteriolas.
Hay dos tipos:
- Hialina: es frecuente en hipertensos y diabéticos. Hay alteracion funcional del endotelio que lleva al escape de proteínas plasmáticas con producción de matriz extracelular por las fibras musculares y depósito de la sustancia hialina. Esta acumulación de material hialino, amorfo y homogéneo, especialmente en la intima de las arteriolas, hace que las paredes vasculares se vuelvan más gruesas y la luz disminuya, causando trastornos isquémicos en órganos como el riñón (por ejemplo en la nefropatía hipertensiva).
- Hiperplásica: se da en hipertensos. Es similar a la hialina pero la filtración es mas grave. Se produce engrosamiento de la pared en "piel de cebolla", que es por duplicación de fibras elásticas y por deposito proteico. Hay estrechamiento grave de la luz con su consiguiente disminución de la irrigación.
